银屑病是怎么形成的

• 日期：2025-08-22
• 文章来源：惠州广肤皮肤专科
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银屑病（俗称 “牛皮癣”）是一种遗传与环境共同作用诱发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性皮肤病，其发病机制复杂，核心是免疫系统异常激活导致的皮肤细胞过度增殖和炎症反应<<<在线咨询

一、遗传因素：发病的基础

银屑病具有明显的遗传倾向，家族史是重要的危险因素。

遗传易感性：研究发现，多个基因位点与银屑病发病相关（如 PSORS1 等），这些基因可能影响免疫系统功能和皮肤屏障完整性。若家族中有银屑病患者，其亲属患病风险显著升高，一级亲属（父母、子女、兄弟姐妹）的患病概率约为 16%，若父母双方均患病，子女患病概率可高达 50%。

遗传模式：银屑病不属于单基因遗传病，而是多基因遗传疾病，即多个基因变异叠加，再结合环境因素才会发病，并非有遗传基因就一定会患病。

二、免疫异常：核心发病机制

免疫系统紊乱是银屑病发生和发展的关键。

T 细胞异常激活：银屑病患者体内的辅助性 T 细胞（如 Th1、Th17 细胞）过度活化，会释放大量炎症因子（如肿瘤坏死因子 TNF-α、白细胞介素 IL-17、IL-23 等），这些炎症因子会刺激皮肤角质形成细胞异常增殖，同时招募更多免疫细胞聚集到皮肤，形成炎症循环。

角质形成细胞异常：在炎症因子刺激下，皮肤角质形成细胞的增殖速度明显加快（正常约 28 天更新一次，银屑病患者可缩短至 3-4 天），且成熟不完全，导致表皮增厚、鳞屑形成（即典型的 “银白色鳞屑” 表现）。

其他免疫细胞参与：树突状细胞、巨噬细胞等免疫细胞也会参与炎症反应，进一步放大免疫激活信号，加重皮肤损伤。

三、环境因素：诱发或加重的关键

遗传因素决定了患病的易感性，而环境因素则是触发疾病发作或加重的重要诱因，常见包括：

感染：上呼吸道感染（如链球菌感染）是儿童和青少年银屑病的重要诱因，尤其是点滴状银屑病，常发生在感冒、扁桃体炎之后。链球菌的某些成分可能与皮肤细胞存在 “交叉抗原”，诱发免疫系统错误攻击自身皮肤。

精神压力与创伤：长期焦虑、抑郁、精神紧张，或经历重大精神创伤，会通过神经 - 内分泌 - 免疫轴影响免疫系统，诱发或加重银屑病。研究发现，约 30% 的患者发病与精神因素相关。

外伤与刺激：皮肤损伤（如割伤、擦伤、烫伤、蚊虫叮咬）后，伤口部位可能出现银屑病皮疹，称为 “同形反应”，这是银屑病的特征之一。此外，频繁摩擦、接触刺激性化学物质也可能诱发。

药物与不良生活习惯：某些药物（如锂剂、β 受体阻滞剂、非甾体抗炎药）可能诱发银屑病；吸烟、酗酒、肥胖会增加患病风险或加重症状，其中吸烟会影响皮肤微循环和免疫功能，酗酒可能刺激炎症反应。

气候与环境变化：寒冷、干燥的环境会加重银屑病，可能与皮肤屏障功能受损、血液循环减慢有关；而温暖、湿润的环境可能使症状缓解。